Тело помнит всё: как метаболическая память нейронов заставила иммунитет атаковать без причины

Классическое понимание аллергии строится на гиперчувствительности иммунитета к раздражителям: пыльце, шерсти или продуктам питания. Принято считать, что система защиты просто слишком остро реагирует на внешние субстанции. Однако эта схема не объясняет двух особенностей процесса: почему симптомы часто проявляются только при повторном контакте с аллергеном и почему одна болезнь часто объединяет реакцию на разные, не связанные между собой вещества.
Механизм завязан на взаимодействии сенсорных нейронов и иммунных клеток. Белки-аллергены активируют нейроны, что вызывает зуд и заставляет клетки выделять сигналы, привлекающие иммунитет. В исследовании, опубликованном в журнале Immunity, показано, что за described changes отвечает метаболическая память нейронов. Аллергены запускают сигнальный путь белкового комплекса mTORC1, который стимулирует синтез белка, и активируют PGC-1α — регулятор обмена веществ и структуры митохондрий.
Эти изменения в метаболизме перестраивают работу нейронов: они начинают выделять вещества, которые переводят дендритные клетки и Т-хелперы в состояние предрасположенности к аллергии. Эксперименты на мышах подтвердили, что при низкой концентрации аллергена первого контакта недостаточно для запуска полноценной реакции. Но нейроны "запоминают" воздействие: их метаболические пути остаются в полуактивном состоянии. При повторной встрече с тем же раздражителем сигналы внутри нейрона достигают максимума, что приводит к резкому усилению сообщений иммунным клеткам и развитию клинических симптомов.